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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

八路军渤海军区收复利津城之战******

　　1944年7月至8月，八路军渤海军区遵照上级指示，全面展开夏季攻势，在第一阶段基本解放被敌军“蚕食”两年多的益(都)寿(光)临(淄)广(饶)“四边地区”取得重大胜利基础上，发起了以解放利津县城为中心任务的第二阶段夏季攻势。

　　利津县城位于黄河下游濒临渤海入海口的西岸，它既是日军设在鲁北渤海湾一带最大的战略支撑要点，也是日伪“蚕食”“扫荡”抗日根据地的重要兵力和物资屯守基地。当时，盘踞在利津城内的敌人除日军一个分遣队外，主要是伪华北绥靖军第8集团军第27团、7个伪保安中队、伪县公署宪兵队、伪警察等，总兵力2000多人。利津县城防城高池深，工事坚固，城外周围分布着9个据点，可谓易守难攻。

　　按照作战部署，八路军渤海军区首长决定由直属团主力担任攻城主攻任务，并以两个连兵力协同地方部队部署于小清河以南监视和牵制邻县敌军；军区特务营，第四军分区地方部队，垦利、沾化独立营和军区直属团一部，分别攻打盐窝、张许据点；其他各外围据点由各区中队和民兵相机攻取，各县武装大队设伏于利滨公路两侧，负责阻击惠民、滨县增援之敌。

　　8月11日，八路军渤海军区部队在司令员杨国夫指挥下，投入军区直属团、特务营和第四军分区部队，兵分数路发动奇袭，先后拔除了利津县城盐窝等9个外围据点。

　　16日晚，渤海军区参战部队对利津县城发起总攻。战斗打响后，军区直属团向城东门发起进攻，在控制城门楼后沿城墙向城内推进，与守敌展开巷战，经过激烈战斗，相继攻克了伪团部，伪县府、新民会、伪保安大队部。17日下午2时，渤海军区另一支攻城部队攻克西门及城西南碉堡，和已经攻入城中的部队内外夹击，将残敌驱赶至城西北角一座院落内。黄昏时分，爆破手通过连续爆破，炸开了院墙，八路军战士冒着硝烟冲进院内，将日军指挥官、企图化装逃走的伪团长及其手下300多人活捉。几个日军企图跳城逃跑，被埋伏在城外的八路军战士击毙。

　　18日拂晓，滨县增援之敌200余人进至利津城西关，渤海军区守城部队与敌人展开激战，上午8时许将其彻底击溃。至此，收复利津县城战役胜利结束。此役，渤海军区部队全歼守敌，缴获大小炮14门，轻重机枪29挺，长短枪1000余支，子弹10万余发，电台5部、电话总机2部、电话机22部、汽车2辆、战马50余匹，粮食75万公斤。

　　利津县城被收复后，渤海抗日根据地不仅得到进一步的扩大和巩固，与相邻各战略区的联系也得到了打通和改善，同时为即将到来的全面反攻奠定了胜利的基础。（孙兵）

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）